Влияние температуры дериватизации и бутилгидрокситолуола на содержание малонового диальдегида в гомогенатах печени

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

pdf html html (English)
Опубликован: Jun 7, 2024
DOI: https://doi.org/10.18097/BMCRM00215
Ключевые слова:
гомогенат печени; 2-тиобарбитуровая кислота; бутилгидрокситолуол; температура дериватизации; малоновый диальдегид; перекисное окисление липидов

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

А.Д. Конев
Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, 109240, Москва, Устьинский пр., 2/14
И.В. Аксенов
Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, 109240, Москва, Устьинский пр., 2/14
В.А. Тутельян
Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, 109240, Москва, Устьинский пр., 2/14; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), 119048, Москва, Трубецкая ул., 8

Аннотация

Малоновый диальдегид (МДА) — продукт перекисного окисления липидов, который широко используется в качестве маркера окислительного стресса в медико-биологических исследованиях. Обнаруживаемые при этом уровни МДА могут существенно различаться, что может быть связано с его образованием in vitro в процессе пробоподготовки. Целью работы был анализ методических причин завышения содержания МДА в печени и поиск подходов для устранения недостатков этого метода. Количество МДА оценивали путём его дериватизации с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК) с последующим анализом методом ВЭЖХ с флуориметрическим детектированием. Повышение температуры дериватизации не оказывало значимого влияния на интенсивность образования комплекса МДА-ТБК при использовании стандартных растворов МДА, однако приводило к резкому увеличению его содержания в гомогенатах печени, чему дозозависимо препятствовало включение бутилгидрокситолуола (БГТ) в состав реакционной смеси. Полученные результаты могут быть использованы при разработке методов анализа МДА в органах и тканях, а также для интерпретации релевантных данных медико-биологических исследований.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Как цитировать
Конев A., Аксенов I., & Тутельян V. (2024). Влияние температуры дериватизации и бутилгидрокситолуола на содержание малонового диальдегида в гомогенатах печени. Biomedical Chemistry: Research and Methods, 7(2), e00215. https://doi.org/10.18097/BMCRM00215
Выпуск
Том 7 № 2 (2024)
Раздел
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Библиографические ссылки

  1. Janero, D.R. (1990) Malondialdehyde and thiobarbituric acid-reactivity as diagnostic indices of lipid peroxidation and peroxidative tissue injury. Free Radic. Biol. Med., 9(6), 515-540. DOI
  2. Del Rio, D., Stewart, A.J., Pellegrini, N. (2005) A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 15(4), 316-328. DOI
  3. Tsikas, D. (2017) Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: Analytical and biological challenges. Anal Biochem., 524, 13-30. DOI
  4. Romuk, E.B., Szczurek, W., Nowak, P.G., Hudziec, E., Chwalinska, E., Birkner, E. (2016) Effects of propofol on the liver oxidative-antioxidant balance in a rat model of Parkinson's disease. Adv. Clin. Exp. Med., 25(5), 815-820. DOI
  5. Ohkawa, H., Ohishi, N., Yagi, K. (1979) Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal. Biochem., 95(2), 351-358. DOI
  6. Koyu, A., Gokcimen, A., Ozguner, F., Bayram, D.S., Kocak, A. (2006) Evaluation of the effects of cadmium on rat liver. Mol. Cell. Biochem., 284, 81-85. DOI
  7. Draper, H.H., Hadley, M. (1990) Malondialdehyde determination as index of lipid peroxidation. Methods Enzymol., 186, 421-431. DOI
  8. Domijan, A.M., Ralic, J., Brkanac, S. R., Rumora, L., Zanic-Grubisie, T. (2015) Quantification of malondialdehyde by HPLC-FL - application to various biological samples. Biomed. Chromatogr., 29(1), 41-46. DOI
  9. Pikul, J., Leszczynski, D.E., Kummerow, F.A. (1983) Elimination of sample autoxidation by butylated hydroxytoluene additions before thiobarbituric acid assay for malonaldehyde in fat from chicken meat. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 31(6), 1338-1342. DOI
  10. Pikul, J., Leszczynski, D.E. (1986) Butylated hydroxytoluene addition improves the thiobarbituric acid assay for malonaldehyde from chicken plasma fat. Nahrung, 30(7), 673-678. DOI
  11. Biochem. Toxicol.: A Practical Approach, Lake B.G. 1987, Oxford University Press: Oxford. p. 183-212.
  12. Reeves, P.G., Nielsen, F.H., Fahey Jr., G.C. (1993) AIN-93 purified diets for laboratory rodents: final report of the American Institute of Nutrition ad hoc writing committee on the reformulation of the AIN-76A rodent diet. J. Nutr., 123(11),1939-1951. DOI
  13. Repetto, M. G., Ferrarotti, N. F., Boveris, A. (2009) The involvement of transition metal ions on iron-dependent lipid peroxidation. Archives of Toxicology, 84(4), 255-262. DOI
  14. Miller, D.M., Buettner, G.R., Aust, S.D. (1990) Transition metals as catalysts of "autoxidation" reactions. Free Radic. Biol. Med., 8(1), 95-108. DOI
  15. Vladimirov, Y.A., Archakov, A.I. (1972) Perekisnoe okislenie lipidov v biolohicheskix membranah, Nauka: Moskow. p. 52-95.
  16. Tuma, D.J. (2002) Role of malondialdehyde-acetaldehyde adducts in liver injury. Free Radic. Biol. Med., 32(4), 303-308. DOI
  17. Niemelä, O., Parkkila, S., Ylä-Herttuala, S., Villanueva, J., Ruebner, B., Halsted, C.H. (1995) Sequential acetaldehyde production, lipid peroxidation, and fibrogenesis in micropig model of alcohol-induced liver disease. Hepatology, 22(4), 1208-1214. DOI
  18. Chen, J., Petersen, D.R., Schenker, S., Henderson, G.I. (2000) Formation of malondialdehyde adducts in livers of rats exposed to ethanol: role in ethanol-mediated inhibition of cytochrome c oxidase. Alcohol Clin. Exp. Res., 24(4), 544-552. DOI